【基层常见疾病诊疗指南 】高血压基层诊疗指南（2019年）
作者：中华医学会 中华医学杂志社 中华医学会全科医学分会 中华医学会《中华全科医师杂志》编辑委员会 心血管系统疾病基层诊疗指南编写专家组
本文刊于：中华全科医师杂志，2019,18(4):301-313
一、概述
（一）定义
高血压定义：未使用降压药物的情况下，非同日3次测量诊室血压，收缩压（SBP）≥140 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）和/或舒张压（DBP）≥90 mmHg。SBP≥140 mmHg和DBP<90 mmHg为单纯性收缩期高血压。患者既往有高血压史，目前正在使用降压药物，血压虽低于140/90 mmHg，仍应诊断为高血压。
（二）分类
根据血压升高水平，进一步将高血压分为1级、2级和3级[1]。血压水平分类和定义见表1。
（三）流行病学
中国高血压调查最新数据显示[2]，2012—2015年我国18岁及以上居民高血压患病粗率为27.9%（标化率23.2%），与既往调查比较，患病率总体呈增高趋势。18岁及以上人群高血压的知晓率、治疗率和控制率分别为51.5%，46.1%和16.9%，较1991年和2002年明显增高。
血压水平与心血管风险呈连续、独立、直接的正相关关系。卒中仍是目前我国高血压人群最主要的并发症，冠心病事件也明显增多，其他并发症包括心力衰竭、左心室肥厚、心房颤动、终末期肾病[3]。
二、病因学
高钠、低钾膳食，超重与肥胖，过量饮酒和长期精神紧张是我国人群重要的高血压发病危险因素，其中高钠、低钾膳食以及超重与高血压关系最大[2,4]，另外其他危险因素还包括年龄、高血压家族史、缺乏体力活动以及糖尿病、血脂异常等。
调查发现2012年我国18岁及以上居民平均烹调盐日摄入量为10.5 g[5]，虽低于1992年的12.9 g和2002年的12.0 g，但较推荐盐摄入量水平依旧高75.0%。
近年来，我国人群中超重和肥胖比例明显增加，35~64岁中年人超重率为38.8%，肥胖率为20.2%，超重组和肥胖组高血压发病风险是体重正常组的1.16~1.28倍[4]。超重和肥胖与高血压患病率关联最显著[2]。
三、病理生理机制[6,7]
高血压的发病机制复杂，血压的调节受心输出量和外周阻力的影响以及很多解剖、生理、生化方面的因素影响，基本的血液动力学特征表现见图1。
图1 高血压的血液动力学特征示意图
（一）遗传的影响
高血压具有家族聚集性，估计遗传因素对血压的变异影响占30%~50%[8]，但血压终究是一种表型，是环境与多种遗传基因表达的相互作用的结果。目前有关基因多态性与血压的关联性的候选基因多直接或间接与控制肾脏钠的重吸收有关，如调控肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的基因、α-内收蛋白基因等。
（二）心输出量
心输出量增加主要是在高血压发病的初始阶段，此阶段的心率增加也是高动力循环的表现，促进心输出量增加；其次是通过促进心输出量增加而致循环血量增加。一旦高血压呈持续状态，机体的自动调节机制使心输出量不再增高或恢复至正常状态，同时促进外周阻力增高，为血压持续升高阶段的主要影响因素。
（三）钠摄入的影响
钠摄入增多引起血压增高的主要机制是增加心脏前负荷，促进心输出量增加。高钠摄入可激活加压机制，包括细胞内钙增加、胰岛素抵抗、心房利钠肽的矛盾升高，血管紧张素Ⅰ型受体上调。钠敏感性增高人群中高血压患病率明显增高。
（四）水钠潴留
实验研究证明，高血压发生过程中的肾脏本身的排钠异常起到重要作用。高血压人群中存在肾单位异质性，存在排钠降低的肾单位和已适应高滤过、高利尿钠的肾单位；肾素在前者分泌增高，在后者分泌降低；不适当的循环肾素-血管紧张素水平削弱钠排泄；随年龄增高，肾单位数目降低，缺血也削弱钠排泄。
（五）肾素-血管紧张素系统（RAS）
在RAS中，血管紧张素原在肾素的作用下水解为血管紧张素Ⅰ，后者在血管紧张素转换酶（ACE）的作用下转换为血管紧张素Ⅱ，通过作用于血管紧张素Ⅰ型受体产生活性作用，其作用主要在于促进动脉血管收缩，促进心肌收缩增强，提高心输出量；促进肾脏水钠重吸收增加，促进肾上腺皮质醛固酮分泌增加，而醛固酮的作用在于促进钠的潴留。因此RAS作用于多器官，对血压的升高起到重要促进作用。
（六）交感神经系统
交感神经系统的兴奋不但对高血压形成的早期阶段起作用，也参与高钠、肥胖、缺少活动等因素引起的高血压。RAS与交感神经系统产生交互作用，促进血压水平增高。
（七）动脉血管重构
大动脉的弹性减弱、僵硬程度增高是引起收缩压增高、脉压降低的主要原因，在老年患者尤其明显。阻力动脉和小动脉的重塑和管壁增厚导致外周阻力增高，无论何种原因导致的高血压，均由于外周阻力增加而长期维持。
四、诊断、风险分层与转诊
（一）诊断步骤[1]
高血压的诊断包括以下三方面：
1．确立高血压诊断，确定血压水平分级。
2．判断高血压的原因，区分原发性或继发性高血压。
3．寻找其他心脑血管危险因素、靶器官损害以及相关临床情况，从而做出高血压病因的鉴别诊断和综合评估患者的心脑血管疾病风险程度，指导诊断与治疗。
（二）诊断依据
1．病史及临床表现：
（1）病史：
①家族史：询问患者有无高血压家族史，一级亲属是否有发生心脑血管病事件病史和发病时的年龄。
②病程：初次发现或诊断高血压的时间。
③高血压治疗经过：说明既往及目前使用的降压药物种类、剂量、疗效及有无不良反应。
④既往疾病史：着重询问目前及既往有无脑卒中或一过性脑缺血、冠心病、心力衰竭、心房颤动、外周血管病、糖尿病、痛风、血脂异常、肾脏疾病和性功能异常等症状及治疗情况。
⑤临床症状：表现各异，部分高血压患者并无特异性症状。询问是否有头痛、头晕、恶心、颈项强直以及夜尿多、无力、发作性软瘫等；阵发性头痛、心悸、多汗；打鼾伴有呼吸暂停和胸闷气短等可疑继发性高血压的症状。
⑥生活方式：盐、酒及脂肪的摄入量，吸烟状况、体力活动量，体重变化及睡眠习惯等。
⑦心理社会因素：包括家庭情况、工作环境、工作和生活经历事件、文化程度以及有无精神创伤史等。
（2）查体[9]：测量血压、脉率、BMI、腰围及臀围；观察有无满月脸、突眼征或下肢水肿；听诊颈动脉、胸主动脉、腹部动脉和股动脉有无杂音；全面的心肺检查，检查四肢动脉搏动和神经系统体征。
在临床和人群防治工作中，血压测量主要采用诊室血压和诊室外血压测量，后者包括动态血压监测（ambulatory blood pressure monitoring，ABPM）和家庭血压监测（home blood pressure monitoring，HBPM）。
①诊室血压：由医护人员在标准条件下按统一规范测量，是目前诊断高血压、对血压水平分级以及观察降压疗效的常用方法。
诊室血压诊断高血压标准：SBP≥140 mmHg和/或DBP≥90 mmHg。
②ABPM：目前临床上ABPM主要用于诊断白大衣高血压、隐蔽性高血压和单纯夜间高血压；观察异常的血压节律与变异；评估降压疗效、全时间段（包括清晨、睡眠期间）的血压控制。
ABPM的高血压诊断标准：24 h平均SBP≥130 mmHg和/或DBP≥80 mmHg，白天平均SBP≥135 mmHg和/或DBP≥85 mmHg，夜间平均SBP≥ 120 mmHg和/或DBP≥70 mmHg。
③HBPM[9,10]：HBPM用于一般高血压患者的血压监测，以便鉴别白大衣高血压、隐蔽性高血压和难治性高血压，评价血压长时变异，辅助评价降压疗效，预测心血管风险及预后等。
HBPM的高血压诊断标准：平均SBP≥135 mmHg和/或DBP≥85 mmHg。
HBPM由被测量者自我测量，也可由家庭成员协助完成，又称自测血压或家庭血压测量。HBPM有助于增强患者健康参与意识，改善患者治疗依从性，适合患者长期血压监测。随着血压遥测技术和设备的进展，基于互联网的家庭血压远程监测和管理可望成为未来血压管理新模式，但还需更多研究提供有效性和卫生经济学证据。并且，这些自我监测血压的设备，包括可穿戴设备，如使用不当，可能导致患者对血压的过度关注，频繁测量，引起血压波动。
2．辅助检查：
（1）基本项目：
血生化（血钾、血钠、空腹血糖、血脂、血尿酸和肌酐）、血常规、尿液分析（尿蛋白、尿糖和尿沉渣镜检）、心电图等。
（2）推荐项目：
尿白蛋白/肌酐比值、尿蛋白定量、糖化血红蛋白、口服葡萄糖耐量试验、血高敏CRP、超声心动图、颈动脉B型超声、眼底以及X线胸片等。
（3）选择项目：
主要涉及基层医院不能做，但临床需要依此进行危险分层的检验，以及与继发性高血压有关的检查。例如：原发性醛固酮增多症（有血压中重度增高、夜尿增加或有乏力症状），可查血浆肾素活性或肾素浓度，血和尿醛固酮，以及24 h尿钠、尿钾；皮质醇增多症（出现满月脸、水牛背、向心型肥胖的高血压患者）可查血和尿皮质醇；嗜铬细胞瘤（出现阵发性血压增高、心慌的高血压患者）可查血游离甲氧基肾上腺素及甲氧基去甲肾上腺素，血或尿儿茶酚胺；肾动脉狭窄所致高血压（年轻、血压增高较明显者）可查肾素、肾动脉及心脏超声或肾动脉及大血管造影；睡眠呼吸暂停（夜间打鼾或有呼吸暂停的高血压患者）可进行睡眠呼吸监测；有合并症的高血压患者，进行相应的心脏超声、肾功能或认知功能筛查等检查。CT（或PET-CT）或MRI多用于原发性醛固酮增多症和嗜铬细胞瘤的检查。有上述相关继发性高血压症状和体征时，首先是临床症状和体征的识别，一般均建议转到上级医院进行检查。
（三）高血压的心血管风险分层
高血压是心血管综合征，即大部分高血压患者还存在血压升高以外的其他心血管危险因素。因此，高血压患者的诊治不能只根据血压水平，需对患者的心血管综合风险进行评估并分层，这有利于确定启动降压治疗时机，优化降压治疗方案，确立更合适的血压控制目标，进行患者的综合管理。
1．简易心血管分层方法：
高血压危险评估的临床路径见图2。
注：eGFR估算的肾小球滤过率；TIA短暂性脑缺血发作；1 mmHg=0.133 kPa
图2 高血压危险评估的临床路径
2．全面风险分层方法：
血压升高患者心血管风险水平分层[9]和影响高血压患者心血管预后的重要因素见表2、表3。
（四）转诊建议
1．社区初诊高血压转出条件：
（1）合并严重的临床情况或靶器官损害需进一步评估治疗。
（2）怀疑继发性高血压患者。
（3）妊娠和哺乳期妇女。
（4）高血压急症及亚急症。
2．社区随诊高血压转出条件：
（1）难治性高血压。
（2）随访过程中出现新的严重临床疾患或原有疾病加重。
（3）患者服降压药后出现不能解释或难以处理的不良反应。
（4）高血压伴发多重危险因素或靶器官损害而处理困难者。
五、治疗
高血压治疗的根本目标是控制高血压，降低高血压的心、脑、肾与血管并发症发生和死亡的总危险。应根据高血压患者的血压水平和总体风险水平，决定给予改善生活方式和降压药物的时机与强度；同时干预检出的其他危险因素、靶器官损害和并存的临床疾病。鉴于我国高血压患者的以卒中并发症为主仍未根本改变的局面[3]，条件允许情况下，应采取强化降压治疗策略。
（一）改善生活方式
1．减少钠盐摄入，增加钾摄入：
为预防高血压和降低高血压患者的血压，钠的摄入量减少至2 400 mg/d（6 g氯化钠）。所有高血压患者均应采取各种措施，限制钠盐摄入量。主要措施包括：
（1）减少烹调用盐及含钠高的调味品（包括味精、酱油）。
（2）避免或减少含钠盐量较高的加工食品，如咸菜、火腿、各类炒货和腌制品。
（3）烹调时尽可能使用定量盐勺，起到警示作用。
增加膳食中钾摄入量可降低血压，主要措施为：
（1）增加富钾食物（新鲜蔬菜、水果和豆类）的摄入量；
（2）肾功能良好者可选择低钠富钾替代盐。不建议服用钾补充剂（包括药物）来降低血压。肾功能不全者补钾前应咨询医生。
2．合理膳食：
建议高血压患者和有进展为高血压风险的正常血压者，饮食以水果、蔬菜、低脂奶制品、富含食用纤维的全谷物、植物来源的蛋白质为主，减少饱和脂肪和反式脂肪酸摄入。有关饮食脂肪的推荐参见《中国成人血脂异常防治指南（2016年修订版）》[11]。
3．控制体重：
推荐将体重维持在健康范围（BMI=18.5~23.9 kg/m2，男性腰围<90 cm，女性<85 cm）[12]。控制体重方法包括控制能量摄入、增加体力活动和行为干预。提倡规律的中等强度有氧运动，减少久坐时间，将目标定为一年内体重减少初始体重的5%~10%。
4．不吸烟：
戒烟的益处十分肯定[13]。医师应强烈建议并督促高血压患者戒烟。必要时，指导患者应用戒烟药物，减轻戒断症状。
5．限制饮酒：
建议高血压患者不饮酒。如饮酒，应少量并选择低度酒，避免饮用高度烈性酒。每日酒精摄入量男性不超过25 g，女性不超过15 g[14]；每周酒精摄入量男性不超过140 g，女性不超过80 g[15]。白酒、葡萄酒、啤酒摄入量分别少于50、100、300 ml[16]。
6．增加运动：
除日常生活的活动外，每周4~7 d，每天累计30~60 min的中等强度有氧运动（如步行、慢跑、骑自行车、游泳等）[17]，可适度安排阻抗和平衡运动。中等强度有氧运动指能达到最大心率[最大心率（次/min）=220－年龄]的60%~70%的运动。高危患者运动前需进行评估。
7．减轻精神压力，保持心理平衡和良好睡眠：
医生应对高血压患者进行压力管理，开展"双心"服务，指导患者进行个体化认知行为干预。当发现患者存在明显焦虑或抑郁临床表现时及时干预，病情严重，如重度抑郁，有明显自杀倾向者，应转诊到专业医疗机构就诊，避免由于精神压力导致的血压波动。
（二）药物治疗
1．药物治疗原则：
（1）起始剂量：
一般患者采用常规剂量；老年人及高龄老年人初始治疗时通常应采用较小有效治疗剂量。根据需要，可逐渐增加剂量[22,23,24,25,26]。
（2）长效降压药物：
优先选用长效降压药物，有效控制24 h血压，更有效预防心脑血管并发症。如使用中、短效制剂，需每天2~3次给药，达到平稳控制血压[27,28,29,30,31]。
（3）联合治疗：
对SBP≥160 mmHg和/或DBP≥100 mmHg、SBP高于目标血压20 mmHg和/或DBP高于目标血压值10 mmHg或高危及以上患者，或单药治疗2~4周后未达标的高血压患者应联合降压治疗，包括自由联合或单片复方制剂。对SBP≥140 mmHg和/或DBP≥90 mmHg的患者，也可起始小剂量联合治疗[32]。
（4）个体化治疗：
根据患者合并症的不同和药物疗效及耐受性，以及患者个人意愿或长期承受能力，选择适合患者个体的降压药物。
（5）药物经济学：
高血压是终生治疗，需考虑成本/效益。
2．治疗药物选择：
根据适应证选择降压药物[1,9]，临床常用药物和指征如表4所示。
3．联合治疗：
联合应用降压药物已成为降压治疗的基本法[33]。为达到目标血压水平，大部分高血压患者需用2种或以上降压药物。高血压联合治疗方案见图3。
注：SBP收缩压；DBP舒张压；A血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂；B β受体阻滞剂；C钙通道阻滞剂（二氢吡啶类）；D噻嗪类利尿剂；F固定复方制剂；a对血压≥140/90 mmHg的高血压患者，也可起始联合治疗；b包括剂量递增到足剂量；1 mmHg=0.133 kPa
图3 高血压患者单药或联合治疗方案
4．特殊人群的降压治疗方案：
特殊人群主要包括老年和有合并症的患者。近期在一些有合并症高危高血压患者的研究显示，强化降压治疗（诊室SBP<130 mmHg）对包括老年患者在内的高危的高血压患者可减少心血管并发症和总的死亡，但同时不良反应也有增加趋势。应注意年龄增高并不是设定更高降压目标的充分条件，对于老年和有合并症的患者，医生应根据患者合并症的严重程度，对治疗的耐受性及坚持治疗的可能性进行评估，综合决定患者的降压目标。
（1）老年高血压：
（2）高血压合并卒中：
（3）高血压合并冠心病：
（4）高血压合并心力衰竭：
（5）高血压合并肾脏疾病：
（6）高血压合并糖尿病：
（7）难治性高血压：
①定义：在改善生活方式基础上应用可耐受的足够剂量且合理的3种降压药物（包括一种噻嗪类利尿剂）至少治疗4周后，诊室和诊室外（包括ABPM或HBPM）血压值仍在目标水平之上，或至少需4种药物才能使血压达标，称难治性高血压。
确定患者是否属于难治性高血压常需配合采用诊室外血压测量（ABPM或HBPM），以排除白大衣血压效应以及假性高血压。
②寻找影响血压控制不良的原因和并存的疾病因素[1]：较常见的原因是患者治疗依从性差（未坚持服药）；降压药物选择使用不当（药物组合不合理、使用药物剂量不足）；应用了拮抗降压疗效的药物，包括口服避孕药、环孢素、促红细胞生成素、糖皮质激素、非甾体类抗炎药、抗抑郁药，可卡因及某些中药（如甘草、麻黄）等；其他影响因素，如不良生活方式、肥胖、容量负荷过重（利尿剂治疗不充分、高盐摄入、进展性肾功能不全）；或某些并存疾病状况，如糖尿病、血脂异常、慢性疼痛以及长期失眠、焦虑/抑郁等。患者可能存在一种以上可纠正或难以纠正的原因。排除上述因素后，应警惕继发性高血压的可能，启动继发性高血压筛查。
③处理原则[39,40,41]：
ⓐ经初步筛查并去除病因，仍不能有效控制血压的患者，应转诊。
ⓑ提倡诊室外血压测量（ABPM及HBPM），与患者有效沟通。关注患者长期用药依从性。
ⓒ尽量消除影响因素。主要有肥胖、代谢紊乱、钠盐摄入过多等。
ⓓ调整降压联合方案。
5．中医治疗：
目前中医药治疗高血压尚缺乏高质量的临床研究证据。
（三）治疗流程
1．无合并症高血压患者的治疗流程：
对于无合并症高血压患者的治疗流程见图4。
注：如不达标转上级医院评估和治疗；SBP收缩压；DBP舒张压；C钙离子拮抗剂；ACEI血管紧张素转换酶抑制剂；ARB血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂；D利尿剂；B β受体阻滞剂；A ACEI或ARB；SPC单片固定复方（包括新型以及国产传统长效复方）；心率快时加β受体阻滞剂；1 mmHg=0.133 kPa
图4 无合并症高血压患者的治疗流程
2．有合并症的高血压患者的治疗流程：
对于存在合并症的高血压患者的治疗流程见图5。
注：A血管紧张素转换抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂；B β受体阻滞剂；C钙离子拮抗剂（二氢吡啶类）；D利尿剂
图5 有合并症高血压患者的治疗流程
六、基层医疗卫生机构对高血压急症和亚急症的急诊处置[1,9]
（一）定义
高血压急症是指原发性或继发性高血压患者在某些诱因作用下，血压突然和显著升高（一般SBP≥180 mmHg和/或DBP≥120 mmHg），同时伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全表现。包括高血压脑病、高血压伴颅内出血（脑出血和蛛网膜下腔出血）、脑梗死、心力衰竭、急性冠状动脉综合征（不稳定性心绞痛、急性心肌梗死）、主动脉夹层、嗜铬细胞瘤危象、使用毒品（如安非他明、可卡因、迷幻药等）、围手术期高血压、子痫前期或子痫等。一部分高血压急症并不伴有特别高的血压值，如并发急性肺水肿、主动脉夹层、心肌梗死者等，而血压仅为中度升高，但对靶器官功能影响重大，也应视为高血压急症，治疗应使用静脉降压药物。
高血压亚急症指血压显著升高，但不伴急性靶器官损害。患者可有血压明显升高所致症状，如头痛、胸闷、鼻出血、烦躁不安等。多数患者服药依从性不好或治疗不足。治疗以口服药物治疗为主[41]。
区别高血压急症与高血压亚急症的唯一标准，并非血压升高程度，而是有无新近发生的急性进行性的靶器官损害。可疑高血压急症患者，应进行详尽评估，以明确是否为高血压急症，但初始治疗不要因对患者整体评价过程而延迟。高血压急症处理流程见图6。
图6 高血压急症的处理流程
（二）高血压急症的治疗确诊高血压急症后，如不具备治疗条件，在转诊前也应持续监测血压及生命体征，开通静脉通路，尽快静脉应用合适的降压药控制血压，将升高的血压初步降低或不再进一步升高时转诊。避免口服短效降压药物，尤其不可舌下含服短效硝苯地平。
治疗应着重去除或纠正引起血压升高的诱因及病因；酌情使用有效镇静药，消除恐惧心理；避免使用口服药物，根据受累的靶器官及肝肾功能状态选择药物。在不影响脏器灌注基础上降压，将血压渐进地调控至适宜水平。除主动脉夹层患者需要更加紧急降压外，初始阶段（1 h内）血压控制的目标为平均动脉压的降低幅度不超过治疗前水平的25%。随后的2~6 h内将血压降至较安全水平，一般为160/100 mmHg左右。如可耐受，在之后24~48 h逐步降压达到正常水平。对于妊娠合并高血压急症的患者，应尽快、平稳地将血压控制到相对安全的范围（<150/100 mmHg），并避免血压骤降而影响胎盘血液循环[1,42]。
基层医院应常备高血压静脉药物，常用高血压急症药物见表5。
七、疾病管理
对原发性高血压患者，按照《国家基本公共卫生服务规范》[43]要求，每年要提供至少4次面对面随访。随访内容如下。
（一）建立健康档案（SOAP）
1．主观资料（S）：
首次接诊应了解患者相关症状、诊治过程、药物治疗、伴随疾病及其控制、康复治疗等。
2．客观资料采集（O）：
包括体格检查，常规实验室检查及辅助检查等。
3．健康问题评估（A）：
患者存在的健康问题及危险因素；疾病控制情况；有无相关并发症；并发症是否改善等。
4．制定随访计划（P）：
包括危险因素干预计划、治疗计划、检查计划、随访计划等。
（二）随访评估
目的是评估心血管病发病风险、靶器官损害及并存的临床情况，是确定高血压治疗策略的基础。评估内容见表6。
（三）随访频次
1．对血压控制满意，无药物不良反应，无新发并发症或原有并发症无加重者，预约下一次随访时间，每1~3个月随访一次。
2．第一次出现血压控制不满意或出现药物不良反应的患者，结合服药依从性，必要时增加现用药物剂量，更换或增加不同类降压药物，2周内随访。
3．对连续2次出现血压控制不满意或药物不良反应难以控制，以及出现新并发症或原有并发症加重的患者，建议转诊上级医院，2周内主动随访转诊情况。
（四）健康教育
对所有患者及家属进行有针对性的健康教育，并贯穿管理始终，内容包括对疾病的认识，饮食、运动指导，心理支持，血压自我监测等，与患者一起制定生活方式改进目标，并在下一次随访时评估进展。
随着信息化技术和互联网技术的普及，电子化病历的普及对基层高血压患者的有效管理起到重要推动作用，特别是对患者的随访、依从性的提高和健康教育的普及。应根据各地实际情况，因地制宜开发适合本地实际的互联互通的疾病管理系统，注重患者隐私保护。随着检测和监测技术水平提高和普及，很多以往只能在大医院才能做的检查也将在基层普及，应充分利用这些有效检查工具，对患者进行综合评估，强化提高血压达标和总体危险因素防控。
心血管疾病基层诊疗指南编写专家组：
组长：胡大一 于晓松
副组长：杜雪平 孙艺红
秘书长：孙艺红
心血管专家组成员（按姓氏拼音排序）：陈步星（首都医科大学附属北京天坛医院）；丁荣晶（北京大学人民医院）；董建增（郑州大学第一附属医院）；董吁钢（中山大学附属第一医院）；冯广迅（中国医学科学院阜外医院）；郭艺芳（河北省人民医院）；韩凌（首都医科大学附属复兴医院）；胡大一（北京大学人民医院）；华琦（首都医科大学宣武医院）；黄峻（江苏省人民医院）；李建军（中国医学科学院阜外医院）；李萍（中国医学科学院阜外医院）；李勇（上海复旦大学附属华山医院）；刘少稳（上海市第一人民医院）；梁岩（中国医学科学院阜外医院）；刘震宇（北京协和医院）；皮林（清华大学附属垂杨柳医院）；盛莉（解放军总医院）；孙宁玲（北京大学人民医院）；孙艺红（中日友好医院）；唐熠达（中国医学科学院阜外医院）；汪芳（北京医院）；王长谦（上海交通大学医学院第九人民医院）；叶平（解放军总医院）；翟玫（中国医学科学院阜外医院）；张萍（北京清华长庚医院）；张宇辉（中国医学科学院阜外医院）；张宇清（中国医学科学院阜外医院）；朱俊（中国医学科学院阜外医院）
全科专家组成员（按姓氏拼音排序）：杜雪平（首都医科大学附属复兴医院月坛社区卫生服务中心）；马力（首都医科大学附属北京天坛医院）；马岩（北京市朝阳区潘家园第二社区卫生服务中心）；寿涓（复旦大学附属中山医院）；王留义（河南省人民医院）；王荣英（河北医科大学第二医院）；王爽（中国医科大学附属第一医院）；吴浩（北京市方庄社区卫生服务中心）；武琳（首都医科大学附属复兴医院月坛社区卫生服务中心）；习森（北京市怀柔区怀柔镇社区卫生服务中心）；尹朝霞（深圳市罗湖医院集团东门街道社康中心）；于晓松（中国医科大学附属第一医院）；张兆国（北京市第一中西医结合医院）
本指南执笔专家：张宇清 孙宁玲 审校专家：胡大一
参考文献（略）